extra_toc

Ишемия поджелудочной железы (ишемический панкреатит) — достаточно частое патологическое явление, возникающее преимущественно в пожилом и старческом возрасте. Более ста лет назад И. П. Павлов писал: «Совершенно ясно, что даже кратковременное нарушение кровообращения обусловливает значительное понижение функциональной способности поджелудочной железы».

Выделяют эктравазальные и интравазальные причины ишемии поджелудочной железы (ПЖ).

Причины экстравазалъного стеноза:
— сдавление чревного ствола измененной срединной дугообразной связкой и медиальными ножками диафрагмы, ганглионарными и неганглионарными волокнами чревного сплетения, увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами, кистами ПЖ;
— сдавление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите.
Причины интравазалъной окклюзии:
— атеросклеротическое поражение чревного артериального ствола;
— хронический тромбангиит;
— тромбоэмболия;
— диабетическая ангиопатия, которая приводит к паренхиматозным изменениям ПЖ в сочетании с атеросклеротической облитерацией сосудов.

Частое развитие ишемического панкреатита обусловлено особенностями кровоснабжения ПЖ, в частности отсутствием собственных крупных артерий. Как было описано выше, ПЖ снабжается кровью из многочисленных ветвей чревной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. При этом источником кровоснабжения головки, тела и хвоста ПЖ, вследствие различного их эмбриогенеза, являются разные сосуды.
Артериальный круг ПЖ и внутриорганные артериальные анастомозы осуществляют внутрисистемные (бассейн чревного ствола) и межсистемные (бассейны чревной и верхней брыжеечной артерий) артериальные связи, что обеспечивает чрезвычайную пластичность артериального русла железы в условиях нарушенного кровотока за счет быстрого перераспределения крови. В то же время вовлечение сосудистой сети ПЖ в патологический процесс при абдоминальной ишемии предопределяет скорость развития необратимых изменений паренхимы. При этом особое значение приобретают нарушения микроциркуляции (в связи с чем строение интраорганного сосудистого русла ПЖ заслуживает пристального внимания), объясняющие высокую частоту ишемических панкреатитов у больных абдоминальным ишемическим синдромом.
Недавние обследования пациентов с метаболическим синдромом показали, что у этих больных имеются расстройства кровообращения в ПЖ, обусловленные как функциональными, так и органическими изменениями сосудов, причем нарушения внутрипанкреатического кровообращения более выражены при ожирении и гиперлипидемии II и IV типов. Нарушения терминального кровообращения в поджелудочной железе отрицательно сказываются на состоянии как экзокринной, так и эндокринной ее функции. Существуют данные, что при ишемическом ХП, обусловленным атеросклеротическим стенозом ветвей брюшной аорты, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки наступает в ранние сроки заболевания (до 5 лет), в то время как при алкогольном и билиарнозависимом ХП антитромбогенная активность сосудистой стенки снижается через 11 и 16 лет от начала заболевания.

Интересны результаты исследований Y. Tsushima и S. Kusano, определявших перфузию в паренхиме неизмененной ПЖ при помощи динамической компьютерной томографии. Авторами проведено обследование в разных возрастных группах у 23 пациентов (10 мужчин и 13 женщин в возрасте от 25 лет до 71 года). Отмечена отрицательная корреляционная связь уровня перфузии и возраста больных (г = 0,699; р < 0,0005), причем не было отмечено достоверной разницы в уровнях паренхиматозного кровотока в ПЖ между мужчинами и женщинами.

Особенности клиники, диагностики и лечения ишемического панкреатита

Ишемические проявления могут быть острыми или хроническими. Хроническая ишемия ПЖ (хронический ишемический панкреатит) чаще всего развивается в рамках абдоминального ишемического синдрома. Причиной являются эндовазальные окклюзии. Это патологическое состояние приводит к поступательному нарастанию дистрофических и атрофических изменений в ПЖ (дистрофический панкреатит) с развитием внешнесекреторной недостаточности. Морфологические изменения и степень функциональной недостаточности находятся в прямой зависимости от степени сосудистой окклюзии.
При хроническом ишемическом панкреатите происходит постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса, разрастание жировой и соединительной ткани, метаплазия протокового эпителия, кистозное расширение протоков. Существует мнение, что достаточно типичным морфологически определяемым признаком при ишемическом панкреатите является выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом. Вследствие таких изменений прогрессирует инкреторная и внешнесекреторная недостаточность pancreas.
Хронический ишемический панкреатит проявляется постоянными, периодически усиливающимися болями в верхнем отделе живота, трудно поддающимися лечению. В большей степени болевой абдоминальный синдром соответствует классическому болевому синдрому при ХП, однако провокация болей возможна не только приемом пищи, но и физической нагрузкой. Клиническая картина может быть весьма полиморфной, поскольку одновременно могут поражаться другие ветви брюшной аорты, почечные, подвздошные сосуды.

Часто больные жалуются на диспепсические явления — дискомфорт, тяжесть в эпигастрии, метеоризм. По мере прогрессирования атрофии паренхимы ПЖ выраженность болевого абдоминального синдрома может уменьшиться, но, как правило, этого не наблюдается, поскольку имеется нарушение кровоснабжения других органов брюшной полости и забрюшинного пространства, проявляющееся самостоятельными разнообразными болями. По мере прогрессирования атрофии экзокринной паренхимы ПЖ прогрессируют стеаторея, полифекалия, трофологическая недостаточность.

Диагностически значимым у данной категории больных является возраст пациентов, систолический шум в проекции зоны чревного ствола, обусловленный стенозом последнего. В целом, диагностические подходы недалеки от стандартных. По данным УЗИ и КТ определяется диффузное уплотнение паренхимы ПЖ, нередко уменьшение железы в размерах. В диагностике важное значение отводят допплеровскому исследованию аорты, чревного ствола и их ветвей.
В лечении применяются стандартные подходы. Дополнительно назначаются нитраты, антикоагулянты, антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, пентоксифиллин).
Радикальным является только хирургическое лечение, характер которого зависит от причины ишемии pancreas (протезирование чревного ствола, трансаортальная эндартерэктомия и др.).

Острая ишемия ПЖ является результатом острого тромбоза или тромбоэмболии чревного ствола и его ветвей, аневризмы селезеночной артерии и, реже, тромба селезеночной вены. Болевой синдром при острой ишемии pancreas возникает внезапно и носит интенсивный характер. Он сопровождается тошнотой и многократной рвотой при отсутствии признаков ферментной токсемии.
Инфаркт ПЖ характеризуется тем, что геморрагические изменения в ней, как правило, строго ограничены пределами органа, а забрюшинная клетчатка не изменена. Причинами развития могут являться как атеросклероз, так и сосудистые заболевания, связанные с тромбообразованием. Особенностью клинического течения являются резчайшие боли в верхней половине живота, которые сопровождаются коллапсом, резкой болезненностью в зоне pancreas, иррадиацией в поясничную и лопаточную область. Однако ферментативная активность амилазы в крови и моче редко отклоняется от общепринятых норм.
Диагноз острого ишемического панкреатита и инфаркта ПЖ очень сложен. По данным УЗИ определяются отек pancreas, неравномерная эхогенность ее паренхимы, иногда кальцинаты. При подозрении на острую ишемию ПЖ проводят доплеровское исследование сосудов брюшной полости. Ангиографические исследования опасны из-за возможности провокации тромбоэмболии.
При острой ишемии ПЖ проводят терапию вазодилататорами, антикоагулянтами; показана дезинтоксикационная терапия, введение антиоксидантов. В случае обнаружения тромбоза одной из ветвей, питающих ПЖ, возможно хирургическое лечение (тромбэктомия).