extra_toc

Поражения поджелудочной железы вирусами При развитии воспалительной патологии поджелудочной железы (ПЖ) в качестве одного из этиологических факторов рассматривается вирусная инфекция.

Однако изолировать и идентифицировать вирус как этиологический фактор возникновения хронических заболеваний с рецидивирующим течением достаточно сложно.

В исследованиях Д. И. Трухана и Т. М. Петренко методом определения антител к группоспецифичному антигену вируса Коксаки типа В выявлена достоверно большая частота антител к данному вирусу у больных хроническим панкреотитом (ХП) по сравнению с группой здоровых лиц. Кроме того, авторами отмечена тенденция к увеличению частоты обнаружения антител к вирусу Коксаки В у больных ХП с увеличением числа обострений заболевания. На основании полученных результатов авторы предположили участие данного типа вирусов в развитии ХП. В ходе дальнейших исследований стало возможным предположить наличие непосредственного цитопатического действия вируса Коксаки В на ПЖ.
Существуют данные о наличии у 7,2 % больных ХП цитомегаловирусной инфекции, являющейся причиной развития панкреатита. Течение ХП у этой группы больных сопровождалось иммунными нарушениями в виде относительного супрессорного варианта иммунодефицита, повышения уровня фактора некроза опухоли (TNF-a) и С-реактивного белка, активации свободнорадикальных процессов. Вышеуказанные изменения у больных ХП, этиологически не связанные с цитомегаловирусной инфекцией, сопровождались менее выраженными иммунными сдвигами и менее высокими показателями воспалительных белков крови.
У ВИЧ-инфицированных больных заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как СПИД-характерное поражение. Специфическое поражение ПЖ, вовлекающее эндокринную, экзокринную и интерстициальную ткани, а также протоковую систему, наблюдаются примерно у 20 % ВИЧ-инфицированных больных, в то время как типичные гистологические изменения ПЖ выявляются на аутопсии у 90% больных СПИДом. Более того, препараты, широко используемые при СПИДе (пентамидин, триметоприм-сульфаметоксазол и 2',3'-дидеоксии-нозин), также могут вызывать панкреатит.
По данным A. Argiris и соавт. при скрининговом обследовании 86 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, у 60 % регистрировались преходящие повышения сывороточных концентраций амилазы и липазы, в том числе 14 % пациентов имели повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови, превышающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследованных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пневмоцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациентов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита.

Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппортунистических инфекций. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о поражениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, криптококками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоцистами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может протекать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения главного панкреатического протока (ГПП), напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает саркому Капоши и лимфому.
Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемического паротита. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяжелых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина. Описан случай возникновения тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную инфекцию. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ.